Pourquoi les patients atteints d’anémie falciforme deviennent-ils résistants au paludisme?

Drépanocytose L’anémie est une maladie génétique caractérisée par une structure altérée de l’hémoglobine, la protéine qui transporte l’oxygène dans le sang vers les tissus.

Hémoglobine déformée dans l’anémie drépanocytaire, une fois désoxygénée dans les tissus (ne transportant pas d’oxygène), s’agglomère avec d’autres hémoglobines désoxygénées et forme de longues chaînes qui donnent la forme faucille aux globules rouges au lieu de leur forme normale. Ces globules rouges déformés bloquent les vaisseaux sanguins et, par conséquent, le flux de sang vers les organes vitaux du corps du patient, entraînant plusieurs complications.

L’hémoglobine de la cellule normale (N) ou drépanocytaire (S) a tendance à se désoxygéner en raison d’un principe physiologique appelé «effet de Bohr» pris après le nom du scientifique qui l’a découverte. Selon ce principe, si l’hémoglobine N ou S est placée dans un environnement acide ou à haute teneur en CO2, l’hémoglobine se désoxygènera ou libèrera de l’oxygène.

Les globules rouges (avec hémoglobine normale ou drépanocytaire) contenant des parasites paludiques sont induits par le parasite pour produire un environnement acide car ils métabolisent les aliments et forment du CO2 comme déchet qui à son tour dans un environnement aqueux de globules rouges produit un environnement acide qui provoque la désorxygénation. de l’hémoglobine, son agglutination, formant de longues chaînes entraînant des globules rouges shapd faucille.

Le changement génétique qui provoque l’anémie falciforme, rend la protection contre le paludisme en même temps.

Les patients atteints d’anémie falciforme sont dotés d’une protection parmi de nombreux reculs, à savoir la «Protection contre le paludisme». Cela arrive pour les deux raisons suivantes:

  1. Le corps des patients atteints d’anémie falciforme détecte les globules rouges déformés et tente de les éliminer autant que possible, grâce à la rate. Si les RBc déformés sont habités par le parasite du paludisme, ils sont trop détruits.
  2. Une fois en forme de faucille, la membrane cellulaire des globules rouges a tendance à s’étirer beaucoup trop, ce qui rend sa membrane poreuse. Il en résulte une fuite de nutriments tels que le potassium des cellules qui sont essentiels à la survie des parasites paludéens.

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En bref, puisque les globules rouges en forme de faucille sont des hôtes pauvres du parasite du paludisme et que les parasites meurent dans les globules rouges en forme de faucille. Les patients atteints d’hémoglobine drépanocytaire sont résistants au paludisme.

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Selon une nouvelle étude menée par des scientifiques allemands et burkinabè, publiée en ligne dans la revue Science, lorsque les parasites du paludisme envahissent un globule rouge, ils commencent à tordre une protéine, l’actine, à l’intérieur de la membrane cellulaire. Les parasites remodèlent l’actine en un échafaudage qui leur permet de monter une structure de navette protéique appelée fissure de Maurer.
La fente pousse d’autres protéines «collantes» à travers la membrane, ce qui fait adhérer les cellules sanguines infectées aux parois des capillaires dans le cerveau ou d’autres organes. Cela empêche la cellule d’être transportée vers la rate, ce qui tache et détruit les cellules sanguines anormales – y compris celles qui ont des parasites.
Les chercheurs ont pris des photos au microscope électronique de globules rouges congelés montrant que ceux qui ont le trait drépanocytaire sont capables de résister à l’extraction d’actine. Sans cela, il n’y avait pas de collant et pas de protéines collantes, et le sang serait emporté , avec ses squatters

L’anémie falciforme est une maladie héréditaire causée par un gène récessif. En conséquence, ce gène provoque la production d’hémoglobine anormale, la forme des globules rouges (globules rouges) qui le contient devient déformée et faucille. Dans les zones impaludées, le trait falciforme sous forme hétérozygote présente une forme de paludisme beaucoup plus bénigne et beaucoup moins létale que ceux qui n’en possèdent pas. Les individus hétérozygotes produisant à la fois de l’hémoglobine normale et anormale sont naturellement protégés car le parasite du paludisme Plasmodium ne peut pas vivre dans des cellules déformées ou falciformes.

On m’a enseigné que les parasites paludéens se coincent eux-mêmes par l’hémoglobine falciforme et ont un environnement inhospitalier. Ils causent eux-mêmes en réduisant la tension d’oxygène dans la cellule. C’est ainsi que cela a été expliqué dans les années 60 et je suis sûr que beaucoup d’études ont été faites depuis. PAR QUELQUE CHOSE QUE CE SOIT, la partie intéressante est que les Sicklers à gène unique ont un avantage du paludisme et perpétuent le gène dans les zones de paludisme où il est avantageux d’avoir le gène de la faucille. Ils auront également des enfants à double gène (SS) qui ne vont pas trop bien, vivant une vie de douleur. La drépanocytose est soit une bénédiction si vous êtes un gène unique (SA) et une malédiction si vous avez hérité des deux gènes de la faucille de vos parents (SS).