La SOD1 ou la SOD2 (superoxyde dismutase) est-elle plus importante dans la lutte contre le stress oxydatif?

  • Le stress oxydatif est causé par la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS)
  • Les ROS sont produites partout où la chaîne de transport Electron est présente.
  • Ainsi, les sites des mitochondries, des chloroplastes, des microsomes, des peroxysomes sont plus critiques.
  • Intuitivement, on pourrait penser que SOD2 (Mn-SOD, qui est présent dans les mitochondries) pourrait avoir un plus grand rôle dans la lutte contre le stress oxydatif vis-à-vis de SOD1 (Cu-Zn SOD, largement présent dans le cytosol)

  • Cependant, il s’avère que SOD1 et SOD2 sont cruciales pour le fonctionnement des mitochondries
  • L’absence de SOD2 entraîne une altération mitochondriale dans plusieurs organes et une détérioration du métabolisme des acides gras. Dommage à l’ADNmt n’a pas été observé, et SOD2 est supposé protéger les enzymes mt contre ROS. (Cardiomyopathie dilatée et létalité néonatale chez des souris mutantes dépourvues de manganèse superoxyde dismutase)
  • Des études suggèrent également que SOD1 protège à la fois le cytosol et les mitochondries. L’absence de SOD1 dans la levure montre l’absence de certaines voies de biosynthèse dans le cytosol, des dommages aux enzymes mitochondriales et une augmentation de la carbonylation des protéines mitochondriales. (Page sur asm.org)
  • Mammalian SOD1 a également été trouvé dans les mitochondries des tissus neuronaux et est supposé protéger les composants des cellules extramitochondriales contre les dommages oxydatifs. (Une fraction de Cu de Levure, Zn-Superoxyde Dismutase et sa Metallochaperone, CCS, Localiser à l’Espace Intermembranaire des Mitochondries)
  • SOD1 est également impliqué dans la sclérose latérale amyotrophique, plus spécifiquement, des mutations dans SOD1 est connue pour provoquer la maladie. Même si la nature de la mort neuronale est inconnue, il existe des études qui suggèrent l’implication des mitochondries (Oxidation versus agrégation – comment les mutants SOD1 provoquent-ils la SLA?)

Pour conclure, SOD2 est largement présent dans les mitochondries, SOD1 est plus abondamment présent dans une cellule, l’absence de l’un ou l’autre a des implications majeures. Je ne pense pas que nous puissions parvenir à un consensus sur lequel des deux est le plus important dans la lutte contre le stress oxydatif.