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Neurologie: Un médicament antiépileptique peut-il arrêter une crise épileptique?

En règle générale , un médicament antiépileptique (AED) n’arrête pas les crises . Cette réponse peut paraître hérétique à la plupart des gens, y compris les professionnels de la santé. Une déclaration audacieuse comme celle-ci peut conduire à une mauvaise interprétation, d’où le premier avertissement.

Avertissement : Cette information n’est pas destinée à se substituer aux soins standard aux patients et ne doit pas être interprétée comme un conseil médical spécifique, un diagnostic ou un traitement.


Principes de base de la thérapie AED des saisies / épilepsie

1. Antiépileptique (AED) est un terme qui est si ancré dans la littérature médicale et les médias populaires. Ce terme est en fait un abus de langage. Le terme le plus précis est antiseizure (ASD) . Pourquoi ceci est le cas est expliqué ensuite.

2. Un DEA est censé empêcher l’apparition de crises . Aucun AED n’a été démontré de manière convaincante pour soigner l’épilepsie. De même, aucun AED n’a été démontré de façon convaincante pour arrêter les crises «ordinaires» (accent sur le mot ordinaire). La plupart des crises sont auto-limitées, c’est -à- dire qu’elles ne s’arrêtent pas à cause des antiépileptiques, mais à cause des mécanismes de terminaison des crises intégrés au cerveau. Puisque ce dernier concept est pertinent à la question posée, il sera discuté plus loin.

3. L’objectif du traitement par AED est d’atteindre le « double zéro» idéal: zéro crise et zéro effet secondaire. Théoriquement, toutes les crises peuvent être évitées en fermant le cerveau avec l’anesthésie. Mais toute forme de traitement est une situation de yin-yang – il faut trouver un équilibre entre l’efficacité et la tolérabilité.

4. Pour prévenir efficacement les crises , un ou plusieurs DEA doivent être pris régulièrement à des doses adéquates. Le type de DEA, le nombre de DEA et les doses de chaque DAE varient d’une personne à l’autre . Certaines personnes cessent de saisir un seul DAE et d’autres nécessitent une combinaison de DEA à des doses relativement élevées pour ne plus avoir de crise épileptique.

5. Prévenir les crises peut avoir des effets positifs à long terme en réduisant les lésions cérébrales dues aux fréquentes crises récurrentes. Il existe également des preuves que la prévention des crises au début de l’épilepsie peut empêcher le développement de la résistance aux DEA plus tard dans la vie.

6. Certains syndromes d’épilepsie sont plus bénins que d’autres et certains syndromes de l’enfance disparaissent spontanément avec le temps. Dans ces cas, il est difficile de dire si le DEA a eu des effets sur l’évolution naturelle de la maladie. D’autres syndromes d’épilepsie apparaissant dans l’enfance persistent et nécessitent un traitement par AED à vie .

7. Certaines personnes atteintes d’épilepsie n’obtiennent jamais la liberté d’épilepsie, quel que soit le montant et la quantité d’AED qu’elles absorbent. Les patients épileptiques réfractaires au traitement par AED sont candidats à d’autres formes de traitement, y compris la chirurgie de l’épilepsie, les dispositifs de neurostimulation (VNS, Neuropace) et le régime cétogène.

8. Toutes les crises ne sont pas dues à une épilepsie sous-jacente . Un certain nombre de facteurs doivent être pris en considération lors de la décision de traiter avec des DEA. Traiter ou ne pas traiter avec un AED n’est pas toujours une décision facile à prendre. Arrêter ou ne pas arrêter le traitement par AED est une autre décision difficile à prendre.

9. Le traitement de l’épilepsie est une entreprise globale qui va bien au-delà de la prescription de médicaments antiépileptiques. Il implique des conseils sur les activités à éviter (conduite, natation, hauteur d’escalade, utilisation d’outils électriques), sur les effets secondaires potentiels des DEA et sur la façon de les traiter, ainsi que sur des problèmes particuliers comme la contraception, la grossesse, l’allaitement et l’ostéoporose . Ce n’est pas complet par tous les moyens.


Anatomie d’une crise

1. Les crises d’origine focale ( crises partielles) proviennent d’une zone focale du cortex cérébral d’un côté du cerveau (voir la photo ci-dessous). À partir du foyer de saisie , l’activité électrique anormale se propage au voisinage immédiat. Grâce aux connexions du cerveau (faisceaux de fibres nerveuses), l’activité de crise peut s’étendre aux zones corticales éloignées du même côté (1), aux zones corticales de l’autre côté (2) et / ou aux structures sous-corticales (3).

Les crises d’origine focale peuvent également subir une généralisation secondaire (voir photo ci-dessous), c’est-à-dire se propager au thalamus (4) ou au tronc cérébral supérieur. De là, l’activité de crise est largement projetée dans les deux hémisphères cérébraux. Ce type de propagation entraîne une crise secondaire grand mal généralisée.

Source: Gary L. Westbrook. Saisies et épilepsie: page sur cnea.gov.ar (Lothman EW, 1993. Physiopathologie des crises et de l’épilepsie dans le cerveau mature et immature: cellules, synapses et circuits, dans: WE Dodson, JM Pellock (eds) Epilepsie pédiatrique: Diagnostic et Thérapie, pages 1 à 15. New York: Demos Publications).

2. Saisies bilatérales (crises généralisées) commencer des deux côtés du cerveau presque simultanément (voir photo ci-dessous). Il n’y a pas un seul objectif à proprement parler. Ce mode de propagation peut entraîner une crise de grand mal généralisée primaire ou un autre type de crises généralisées, par exemple une crise tonique, une crise atonique ou une crise myoclonique.

Source: Gary L. Westbrook. Saisies et épilepsie: page sur cnea.gov.ar (Lothman EW, 1993. Physiopathologie des crises et de l’épilepsie dans le cerveau mature et immature: cellules, synapses et circuits, dans: WE Dodson, JM Pellock (eds) Epilepsie pédiatrique: Diagnostic and Therapy, pp 1-15 New York: Demos Publications.)


Yin-Yang: Excitation-Inhibition

le yin et le yang est un concept de philosophie chinoise dans lequel les forces apparemment opposées sont réellement complémentaires, interconnectées et interdépendantes (source: Wikipedia). L’excitation et l’inhibition sont le yin et le yang du cerveau.

La physiologie normale du cerveau est le produit d’une interaction équilibrée entre les processus excitateurs et inhibiteurs. Une excitation accrue ou une diminution de l’inhibition peuvent provoquer une crise d’épilepsie (voir la photo ci-dessous).

Source: Medscape: Médicaments antiépileptiques


Focus de saisie et inhibition de l’environnement

Le foyer de crise est une collection de neurones hyperexcitables. Ces neurones peuvent entrer dans un mode de tir synchrone avec peu de provocation. L’hyperexcitabilité peut être le résultat de propriétés membranaires altérées ou de connexions anormales résultant dans augmentation de l’entrée synaptique excitatrice ou diminution de l’entrée synaptique inhibitrice. Le cerveau réagit en développant un entourage inhibiteur autour du foyer de crise (voir photo ci-dessous).

Source: Gary L. Westbrook. Saisies et épilepsie: page sur cnea.gov.ar (Lothman EW, Collins RC., 1990. Saisies et épilepsie.) Dans: AL Pearlman, RC Collins (éd.), Neurobiology of Disease, pp 276-298, New York: Oxford Univ. . Presse).

Les neurones de la cellule pyramidale corticale dans le foyer de saisie montrent des propriétés électriques anormales telles que des décalages dépolarisants paroxystiques (PDS). Un neurone en active un autre et lorsque de nombreux neurones se déclenchent en synchronisme, un pic peut apparaître sur l’EEG. Les neurones dans le foyer de crise activent également les interneurones inhibiteurs GABA-ergiques qui, par inhibition de la rétroaction, réduisent l’activité des neurones hyperexcitables et bloquent le déclenchement neuronal en dehors du foyer. Le bloc, connu sous le nom d’ inhibition de l’ambiophonie , fournit une retenue spatiale du foyer de crise. Lorsque l’équilibre excitation-inhibition est perturbé par des facteurs extrinsèques ou intrinsèques et que l’inhibition de l’ambiophonie se brise, davantage de neurones sont recrutés, la synchronisation augmente et l’activité de crise commence à se propager.


Épilepsie et résiliation

Comme le montre la photo ci-dessus, l’activité électrique anormale qui provient du foyer de crise s’étend aux structures voisines . Si elle est suffisamment intense, elle s’étend plus loin vers les zones corticales distantes du même côté, vers les zones corticales de l’autre côté, et / ou vers les structures sous-corticales via les circuits cérébraux normaux (faisceaux de fibres nerveuses). Une fois que l’appareil thalamocortical est activé, les deux hémisphères sont impliqués et le patient perd conscience. La propagation des crises survient généralement rapidement en quelques secondes.

Une crise secondaire grand mal généralisée dure en moyenne 60 secondes . Après la fin de la crise , le cerveau entre dans un état post-critique caractérisé par une activité supprimée. L’EEG est initialement plat puis l’activité commence à s’accumuler. Une question intéressante est ce qui met fin à une saisie. L’épuisement métabolique peut être un facteur important. Cependant, on pense également que des mécanismes cérébraux actifs tels qu’un apport inhibiteur accru jouent un rôle dans l’arrêt des crises. Plus de recherche est nécessaire pour répondre à cette question.


Mécanismes d’action du DEA

Source: Medscape: Médicaments antiépileptiques


Les DEA aident mais généralement pas en arrêtant les crises

L’administration d’AED lors d’une saisie grand-mère ordinaire est peu susceptible d’arrêter la saisie. La plupart des agents intraveineux à action rapide peuvent prendre 5 bonnes minutes pour exercer un effet significatif sur le cerveau (généralement en faisant pencher la balance en faveur de l’inhibition) et les crises majeures s’arrêtent généralement après 1 minute en moyenne . Cependant, certains antiépileptiques, tels que le lorazépam, le diazépam, le midazolam, le propofol et d’autres agents améliorant le GABA, peuvent aider à stopper une convulsion prolongée ou un état de mal épileptique . Dans tous les cas, la plus grande valeur des DEA réside dans leur capacité à prévenir la récurrence des crises et à limiter la propagation des crises , ce qui justifie leur utilisation comme traitement d’urgence des crises épileptiques et comme traitement à long terme de l’épilepsie.

Edward Mader a fait du bon travail en décrivant les utilisations correctes du DEA, mais il a omis de mentionner qu’il y avait des médicaments antiépileptiques vendus pour être utilisés au début d’une crise. Le groupe de médicaments appelés benzodiazépines est un dépresseur du système nerveux central, et peut arrêter une crise. Dans les situations d’urgence, le diazépam rectal peut être utilisé (et arrêtera la crise). Une autre benzodiazépine populaire à utiliser pour une action rapide est le lorazépam, qui peut être pris lorsque vous ressentez une aura, ou entre les crises (puisque de nombreux épileptiques ont des crises par paires).

La voie la plus récente et la plus prometteuse d’administration de ces médicaments à un patient ayant une crise est un spray nasal de midazolam. Ceci est beaucoup plus facile à administrer que par voie rectale ou orale, et le midazolam se déclenche très rapidement. On m’a donné du lorazépam quand j’ai eu des auras pour arrêter la crise, et cela a été très efficace.

Il y a deux interventions conçues pour arrêter les crises:

  1. Le médicament, le diazépam, qui est administré par voie rectale au patient une fois une crise atteint la marque de 2 minutes.
  2. L’implant Stimulateur Nerveux Vagal (VNS), qui zappe le nerf vague toutes les quelques minutes et, lors d’un événement, s’activera lorsque la pression sanguine baisse ou qu’il y a un changement significatif dans la fréquence cardiaque, même s’il est entre les impulsions électriques temporisées .

Un anticonvulsivant ou une benzodiazépine peut arrêter ou prévenir une crise, mais il n’y a aucune garantie. Certaines personnes doivent subir une intervention chirurgicale ou un stimulateur nerveux Vagus pour leur épilepsie. Le problème avec l’épilepsie est que certaines personnes ne répondent pas aux traitements disponibles.